Auscultare il cuore in modo da capirne tutti i segnali non è affatto semplice. Per farlo, un’adeguata preparazione diventa fondamentale. Di seguito trattiamo le alterazioni del I e del II tono, argomento estratto dal corso del dott. Davide Terranova “L’arte di auscultare il cuore”.

ALTERAZIONI DEL I TONO: ALTERAZIONE E SDOPPIAMENTO

Il I tono corrisponde con la chiusura delle valvole mitrale e tricuspide. Talvolta il I tono può essere confuso con il II tono: in questo caso è utile sapere che conviene sentire il polso; l’esatto corrispondente all’auscultazione sarà il primo tono. Questo è il caso di alterazione del primo tono. 

In caso di sdoppiamento del I tono, questo può essere fisiologico o non fisiologico. Nello sdoppiamento fisiologico del I tono, la sistole ventricolare destra si verifica una frazione di secondo dopo la sinistra, in questo modo si potranno percepire le due componenti separate. 

Nel caso di sdoppiamento non fisiologico, nel blocco di branca destra abbiamo uno sdoppiamento maggiore di quello fisiologico perché la sistole ventricolare destra è ancora più tardiva rispetto alla sistole ventricolare sinistra. 

ALTERAZIONI DEL I TONO: AUMENTO E DIMINUZIONE INTENSITÀ

In caso di aumento dell’intensità del tono, nella conduzione atrio-ventricolare rapida, accade che l’aumentata velocità di conduzione attivi i ventricoli più velocemente della norma, dando inizio alla contrazione ventricolare quando ancora i lembi delle valvole mitrale e tricuspide sono ampiamente aperti.

La maggiore escursione che si verifica nella loro chiusura, determinata dalla precoce contrazione ventricolare, che fa sì che vi sia un tono più forte.

La diminuzione di intensità può essere legata a: 

– Insufficienza mitralica o tricuspidale: la ridotta chiusura dei lembi mitralici comporta una minore intensità del I tono.

– Conduzione AV prolungata e Blocco Atrio-Ventricolare: per il fenomeno opposto; per quanto riguarda la conduzione AV accelerata, l’attivazione “tardiva” dei ventricoli determina una contrazione “tardiva” e nel frattempo i lembi delle valvole mitrale e tricuspide sono più vicini al loro punto di chiusura, hanno meno escursione da compiere e di conseguenza danno una ridotta intensità del I tono.

– Stenosi aortica: è possibile quando, a causa di tale valvulopatia, si verifica un’aumento della massa muscolare ventricolare con ridotta distensibilità del ventricolo. 

– Insufficienza aortica: l’aumento del riempimento diastolico ventricolare, maggiore della norma a causa del rigurgito, può determinare una ridotta intensità del I tono.

ALTERAZIONI DEL II TONO: LO SDOPPIAMENTO

Anche per quanto riguarda il II tono, lo sdoppiamento può essere fisiologico e non fisiologico. In caso di sdoppiamento fisiologico, il secondo tono è normalmente sempre sdoppiato, ma è difficile da avvertire.

Nell’inspirazione la pressione negativa intratoracica aumenta la massa di sangue che giunge all’atrio destro e quindi nel ventricolo destro; questo produce una sistole del ventricolo destro ancora più lenta rispetto alla sistole del ventricolo sinistro aumentando quindi lo sdoppiamento del II tono. 

In caso di sdoppiamento non fisiologico del II tono, lo sdoppiamento è più ampio, ed accade: 

– Nella ritardata chiusura della valvola polmonare: nel blocco di branca destro, nello scompenso cardiaco congestizio destro e nell’embolia polmonare acuta;

– Per una prolungata sistole del ventricolo destro: nell’embolia polmonare acuta e nella stenosi valvola polmonare

– Per una ridotta sistole ventricolare: nell’insufficienza mitralica severa e nei difetti settali interventricolari.

ALTERAZIONI DEL II TONO: AUMENTO INTENSITÀ E SDOPPIAMENTO PARADOSSO

Parlando di aumento o riduzione dell’intensità del II tono, dobbiamo precisare qual è la componente (o polmonare o aortica) che aumenta o diminuisce.

Per aumento della componente aortica dobbiamo considerare: ipertensione arteriosa sistemica ed aterosclerosi.

Per aumento della componente polmonare dobbiamo considerare: 

− Insufficienza mitralica

− Torace depresso (atrio dx e valvola polmonare più vicini allo sterno-fisiologico)

− Atrio sinistro gigante (per spostamento anteriore del ventricolo destro)

− Difetto interatriale severo con dilatazione dell’arteria polmonare 

Per quanto riguarda lo sdoppiamento paradosso del II tono, come precedentemente detto, la componente aortica del II tono precede di pochissimo la componente polmonare. A volte si può verificare che la componente aortica del II tono, e quindi la chiusura della valvola aortica, sia ritardata.

Questo comporta che lo spazio tra le due componenti aortica e polmonare risulta ridotto fino a sovrapporsi o addirittura invertirsi, nel senso che la valvola aortica si chiude dopo quella polmonare.

Quando accade quest’ultima possibilità si assiste a uno sdoppiamento del II tono che però, a differenza dello sdoppiamento del II tono fisiologico, si comporta in modo diverso nell’inspirazione ed espirazione, ossia nella:

− inspirazione: l’aumento del ritorno venoso, ritarda la chiusura della valvola polmonare riducendo e non aumentando lo sdoppiamento del II tono;

− espirazione: lo sdoppiamento è più evidente. Tale fenomeno è detto sdoppiamento paradosso.

Approfondiamo i temi sopra descritti nel nostro corso “L’arte di auscultare il cuore” con Davide Terranova. Il corso è strutturato in forma multimediale, così da poter garantire esempi pratici ed un facile riconoscimento delle patologie descritte.